¿Por qué si dos personas comen lo mismo, una engorda y la otra no? ¿Por qué si hacen el mismo tipo de actividad física o toman el mismo medicamento, a una le resulta más beneficioso que a la otra? Buena parte de las respuestas radican en las variaciones genéticas de cada individuo y en cómo interactúan con el ambiente. Esto es lo que sostiene José María Ordovás, director del Laboratorio de Nutrición y Genómica del Centro Jean Mayer de la Universidad de Tufts, en Boston (EE UU), creado por el Gobierno norteamericano en 2001 para investigar las posibilidades de una nutrición personalizada en función de los genes.
Ordovás, que viajó recientemente a Madrid para participar en un seminario celebrado en la Fundación Ramón Areces, explica que "los nutrientes tienen que absorberse para que vayan a la corriente sanguínea y en ese recorrido intervienen unos transportadores que pueden sufrir mutaciones diferentes según la persona. Esas diferencias hacen que, por ejemplo, cuando una persona come huevos no absorba el colesterol, o que mientras una quema calorías con facilidad, otra sea tremendamente ahorradora. De tal manera que, lo que para el hombre era bueno hace miles de años, porque tenía que almacenar nutrientes para momentos de escasez, ahora se ha vuelto en contra".
Este especialista nacido en Zaragoza hace 53 años y residente en EE UU desde hace 25, fue en 1983 pionero de los estudios genéticos del Estudio Framinghan, el que ha dado a conocer los factores de riesgo cardiovascular. Como experto en genética de lípidos, y después de más de 20 años trabajando en esta línea de investigación, Ordovás es un científico clave en la iniciativa que acaba de arrancar de los institutos nacionales de la salud (NIH) de EE UU.
Los responsables de este proyecto han puesto a disposición de todos los investigadores del mundo los datos clínicos y genéticos de más de 9.300 pacientes del Framinghan. "Esta experiencia sólo es el primer paso. La idea es que se haga lo mismo con otros estudios y todos los datos se puedan analizar conjuntamente", apunta.
Las variaciones de los genes, o polimorfismos, son mutaciones de una de las cuatro bases o nucleótidos (A, C, T, G) que componen una molécula de ADN y que se traducen en proteínas de estructuras diferentes. "Es el mismo gen con distintos colores, y existen millones de ellas, en todas las combinaciones y órdenes. La mayor parte ocurre al azar y puede significar que se tenga un color de pelo u otro, pero otras están localizadas en zonas del genoma importantes y pueden significar, en casos extremos, la vida o la muerte, dar origen a una mayor predisposición o protección para sufrir una enfermedad, y cómo se va a reaccionar a las terapias, o a las recomendaciones nutricionales, bien sean de comportamiento o farmacológicas.
Ordovás ha publicado más de 400 artículos científicos en las revistas internacionales más prestigiosas. También ha publicado cinco libros sobre nutrigenómica, dieta y enfermedades cardiovasculares, y mantiene que la identificación de las mutaciones genéticas para conseguir una nutrición personalizada es muy esperanzadora, pero todavía muy compleja para los propios investigadores. "De momento, tenemos ecuaciones muy sencillas que pueden predecir cómo responde la población a un cambio de dieta, pero lo que no sabemos hoy es cómo va a responder cada uno de los individuos".
"En el futuro, todas las decisiones de la nutrición personalizada se llevarán a cabo con la nutrigenómica, que contará además con la alianza de otras tecnologías, sobre todo las nuevas ciencias conocidas como ómicas, la transcriptómica, que estudia el conjunto de los ARN, la proteómica, la composición de proteínas, y la metabolómica, los metabolitos", afirma. "Este proceso supondrá una alianza global entre científicos".
Ordovás presentó en la conferencia inaugural del seminario, organizado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, la Comunidad de Madrid, la Universidad Complutense y el Instituto Tomás Pascual Sanz, algunos de los genes que ya han demostrado su valor como marcadores de enfermedad cardiovascular, de fenotipos (cómo se expresa el gen) y también de respuesta a la dieta, entre ellos el gen del APOE, que juega un papel determinante en los niveles del colesterol LDL (colesterol malo), y su relación con el tabaco o el alcohol.
El investigador explica que en un principio observaron que el APOE, que tiene tres isoformas -E2, E3 y E4- podía estar implicado en las enfermedades cardiovasculares. Luego vieron que también lo estaba en algunas enfermedades neurológicas, como el Alzheimer y otras demencias, después con la osteoporosis, y más tarde comprobaron que la frecuencia e intensidad del gen dependía del país en que se analizara. Los portadores de la mutación E4 son los que tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y mientras que en EE UU la mayoría de las mutaciones son de la E3, en Nueva Guinea, la E4 afecta a entre el 25, 5% y el 40% de la población y en Brasil a entre el 19% y el 25%.
"Desde el punto de vista de la salud pública es muy importante tener en cuenta la prevalencia, porque si estos países cambian sus hábitos de consumo tendrán un problema mayor del que ya existe en Europa o EE UU. Esto ya está ocurriendo con la diabetes y la obesidad", apunta.
Ordovás insiste en que lo mejor para los genes en materia de nutrición es que las poblaciones mantengan sus hábitos ancestrales. "La tradición popular es muy sabia y ahora tenemos que llegar a técnicas genéticas sofisticadas para darnos cuenta de que lo que nuestros antepasados eran capaces de deducir, crear y transferir de generación en generación, es lo más sano. Por ejemplo, estamos viendo por primera vez que la combinación de especias no se hace por capricho, sino que en algunos alimentos provoca que se extraigan más vitaminas de un producto. Igualmente, la cocina tradicional combina los alimentos ricos en unos nutrientes y más deficientes en otros, de tal manera que se obtiene una alimentación completa", dice.
Fuente: ElPaís.es.
